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近期，媒體廣泛報道了美國Peter Hotez教授發表在《科學公共圖書館》雜志“被忽視的熱帶病專刊”上的述評文章。該專家在文中稱美洲錐蟲病是被全球忽視的一種熱帶寄生蟲病，呼吁全球關注，加強對該病的防控。為了引起社會對該病的重視，作者將該病種與艾滋病進行了對比，提出其與艾滋病有很多相似之處，引起了公眾的不安。實際上，美洲錐蟲病從病原、治療手段、傳播方式等方面與艾滋病明顯不同。為此，中國疾控中心專家對美洲錐蟲病進行了詳細解釋。

美洲錐蟲病又稱查加斯病，是由克氏錐蟲引起的一種熱帶寄生蟲病。主要流行于中美洲和南美洲18個國家，從美國南部至阿根廷南部范圍，巴西、阿根廷、智利、玻利維亞、委內瑞拉等國為主要流行區。臨床上可引起心臟、消化道及外周神經系統改變，病死率較高，已成為拉丁美洲的嚴重公共衛生問題。雖然本病多發生于美洲局部地區，但由于近年的全球經濟一體化，人口流動頻率增加，使這一疾病向世界各地擴散，如歐洲、澳大利亞、日本等地區。

本病的傳播有兩種途徑，一是通過患者或儲存宿主→錐蝽（俗稱“臭蟲”）→人的方式傳播；另一是通過輸血傳播、母嬰垂直傳播或在器官移植及實驗室意外等情況下發生傳播。目前報道的至少有40余種吸血錐蝽可能造成本病傳播。

我國尚無當地感染的病例報道，目前仍為非流行區。但有相類似的錐蝽媒介存在，已記錄的錐獵蝽亞科有兩種，但尚無傳播人畜疾病的報道。紅帶錐蝽在我國南方常見，國外曾有報道紅帶錐蝽體內查見天然感染的克氏錐蟲。

該病的主要預防手段是：1.改善居住條件和房屋結構，如在建筑物的墻面涂敷石灰等涂料，修復和更換屋頂等，或室內噴灑殺蟲劑，可防止錐蝽在室內孳生和棲息；2.盡可能消滅動物儲存宿主。旅游者應避免在簡陋居所睡眠，可使用蚊帳或殺蟲劑；3.為避免輸血傳播，血庫應進行血液的克氏錐蟲血清學檢查，亦可在輸血前24小時于血液內加入1:4000的龍膽紫以殺滅錐蟲。另外對獻血者、器官提供者及孕婦應及時行血清學檢查。

急性期應及早進行抗錐蟲治療，用于治療的藥品主要有苯硝唑或硝呋莫司。

 

 

附件：美洲錐蟲病的基本知識

 

一、病原學 

克氏錐蟲屬肉足鞭毛門，鞭毛亞門，動鞭毛綱，動基體目，錐蟲屬。克氏錐蟲在它的生活史中，因寄生環境不同而有三種不同形態，即無鞭毛體、上鞭毛體和錐鞭毛體:

①無鞭毛體：存在于人體或哺乳動物的細胞內，球形或卵圓形，大小約2.4～6.5μm，具核和動基體，無鞭毛或有很短鞭毛，可形成假囊。

②上鞭毛體：存在于傳播媒介錐蝽的消化道內，紡錘形，長約20～40μm，動基體在核的前方游離鞭毛自核的前方發出。上述兩種類型均可進行二分裂繁殖。

③錐鞭毛體：存在于血液或錐蝽的后腸內（循環后期錐鞭毛體），外形彎曲如新月狀，長寬11.7～30.4μm×0.7～5.9μm，游離鞭毛自核的后方發出。侵入宿主細胞或吸血時進入錐蝽消化道。本期蟲體不進行增殖。

克氏錐蟲分為兩型，即克氏錐蟲Ⅰ型和克氏錐蟲Ⅱ型。盡管兩型錐蟲均使人致病，但克氏錐蟲Ⅰ型主要感染有袋類動物，參與野外傳播循環；克氏錐蟲Ⅱ型參與家庭傳播循環。克氏錐蟲Ⅱ型又分為Ⅱa，Ⅱb，Ⅱc，Ⅱd，Ⅱe五個亞型，其中Ⅱe中的CL Brener亞群已完成基因組測序。其含有60372297個堿基，其中G+C占51%，單倍體基因組約含12000個基因。

二、致病機理

該病的傳播媒介為半翅目的錐蝽（俗名臭蟲），當錐蝽自本病患者或儲存宿主吸入含有錐鞭毛體的血液后數小時，錐鞭毛體在腸內轉變為無鞭毛體，并以二分裂法大量繁殖，而后再轉變為球鞭毛體進入中腸，發育為上鞭毛體。上鞭毛體以二分裂法增殖，發育為大型上鞭毛體。約在吸血后第3、4天，上鞭毛體出現于直腸，并附著于上皮細胞上。第5天后，上鞭毛體變圓，發育為循環后期錐鞭毛體。當染蟲錐蝽再次吸血時，鞭毛體隨錐蝽糞便排于被叮咬者的皮膚上。糞滴中的鞭毛體可通過三種途徑侵入人體：通過叮咬的傷口，通過附近皮膚的輕微擦傷，或經手指攜帶至眼、口、鼻部侵入粘膜。

三、流行病學

感染有克氏錐蟲的患者是本病主要傳染源，另外犬、貓、南美犰狳、蝙蝠、雪貂、狐貍、負鼠、食蟻獸、松鼠和猴等均可作為本病的儲存宿主。本病主要通過患者或儲存宿主→錐蝽→人的方式傳播。另外，本病也可通過輸血傳播、母嬰垂直傳播或在器官移植及實驗室意外等情況下發生傳播，還可通過攝入錐蝽糞便污染的食物傳播。輸血傳播時感染率隨輸污染血制品次數增加，單次輸血感染率不超過25%。母嬰傳播可在妊娠期任何時期發生，母體存在寄生蟲血癥是母嬰傳播的主要危險因素。

至少40余種吸血錐蝽可能造成本病傳播，隸屬獵蝽科、錐獵蝽亞科，包括15-17個屬130余種（屬的分類根據分類依據而不同）。錐獵蝽亞科棲居于哺乳動物巢穴和人的居室附近，吸血為食，該亞科中的一些種類在熱帶美洲成為傳播美洲錐蟲病，主要包括分布于中南美洲的大錐蝽、騷擾蝽、長紅錐蝽等。

在中國，該亞科已記錄2種，尚無傳播人畜疾病的報道。紅帶錐蝽在中國華南常見，叮人可致劇痛及過敏反應，有的國家曾報道其體內查見天然感染的克氏錐蟲，或認為南亞的紅帶錐蝽能傳播黑熱病。

四、臨床表現

本病潛伏期不明，可能在一周以上，臨床表現分為：

1．急性期  此蟲侵入部位可形成紅斑和硬結，稱為恰加斯結節，一般可持續存在數周。若侵入部位在結膜，則可見單側眼瞼腫脹，腫脹系組織中粘液樣物沉積所致，故為非凹陷性，同時可見同側瞼結膜炎與耳前淋巴結炎，稱為羅曼尼亞征，是本病早期的特征性表現。其他急性癥狀還包括發熱，皮疹，肌肉關節痛，嗜睡，腹瀉，水腫，全身淋巴結腫大，肝脾腫大，呼吸紊亂，發紺，昏迷等。

2．隱匿期  絕大多數急性期癥狀和體征在數周至數月時間內自發的逐漸消退。此期無任何臨床癥狀和體征，顯微鏡檢查外周血涂片亦難以發現克氏錐蟲，但特異性抗體存在。50～70%患者停留于此期，持續終身，不再發病。在免疫抑制如AIDS患者中，外周血中可找到克氏錐蟲。

3．慢性期  約1/3患者經歷隱匿期后逐漸進入慢性期，常發生于感染后10～20年。其中約94.5%患者可累及心臟，稱為恰加斯心臟病。表現為心悸，眩暈，心前區不適，甚至暈厥等，多由心律不齊，包括室外早搏、心動過速、傳導阻滯等所致。查體可見不規則脈，心音遙遠，偶可及奔馬律。而后可逐漸發展至心肌肥大或心力衰竭（多為右心衰）。可見心臟增大，伴見充血性肝腫大和外周性水腫。部分患者可見食管和結腸擴張，繼而形成巨食管和巨結腸。其中尤以巨食管多見，表現為吞咽苦難，胸痛及食管反流癥狀等；而巨結腸患者可見腹痛和長期便秘。恰加斯心臟病、巨食管、巨結腸可見于同一患者。此外，少數患者還伴有交感神經和副交感神經末梢損傷。

4. 并發癥

急性期可伴有心肌炎、腦膜腦炎等，多發于低齡患者。發生室性心動過速可導致猝死。慢性期見恰加斯心臟病者可有附壁血栓形成，繼發肺、腦等器官栓塞；巨食管患者可有繼發性肺炎，唾液腺肥大和食管癌等；巨結腸患者可伴腸扭轉、腸梗阻和腸穿孔等。

五、治療

1、病原治療  急性期進行抗錐蟲治療，可降低錐蟲血癥，縮短臨床病程并降低急性期死亡率。急性期患者應及早進行抗錐蟲治療。有效藥物為硝呋莫司，成人8～10mg/kg/d，分四次口服；1～10歲兒童，15～20mg/kg/d,分四次口服；11～16歲兒童12.5～15mg/kg/d，分四次口服，療程為3～4個月。或苯硝唑5～7mg/kg/d，療程為2個月。長期服用兩藥有較強副作用，包括皮疹，胃腸道反應，如惡心、嘔吐、腹痛等及神經系統癥狀，如失眠定向力障礙、感覺異常、多發性神經炎等。停藥后不良反應可逐漸消失。而隱匿期及慢性期是否該行抗錐蟲治療，至今仍存在較大爭論，部分實驗表明抗錐蟲治療可改善預后。

2、對癥治療  頻發室早的患者可給予抗心律失常藥物，如胺碘酮；完全心臟傳導阻滯可安置心臟起搏器，病情嚴重者可行心臟移植；巨食管早期可行氣囊擴張術，病情較重患者可行肌切除術；巨結腸早期可使用緩瀉藥或灌腸，病情嚴重者可行結腸部分切除術。