美洲錐蟲病(American trypanosomiasis)又名Chagas病，是由克氏錐蟲(Trypanosoma cruzi)引起的一種人獸共患的寄生原蟲病，由嗜血錐蝽傳播。臨床上有急性和慢性蟲血癥，并侵犯多種器官如心、腦、食管、結腸等。造成勞動力的喪失或死亡。英國《每日郵報》2012年5月29日報道，這種病正在美洲蔓延，導致感染者猝死。

疾病名稱

美洲錐蟲病(American trypanosomiasis)，又名查加斯（Chagas）病。

病期體征

急性期　　急性階段甚至在流行區也很少見，在流行區多見于兒童。被錐蟲感染的錐蝽叮咬后，25%局部無反應，50%局部病變出現于面部，25%出現于軀干。叮咬的局部反應為，從皮膚入侵者，局部產生皮下結節，即南美洲錐蟲腫；從眼結膜入侵者出現結膜炎，眼窩水腫合并局部淋巴結腫大，即Romana征。在此等病變中可能查到錐蟲。此征象約1個月內消退。大約入侵后2周，隨蟲血癥的第一個浪頭可能出現毒血癥，雖然很多患者仍無癥狀，但部分可能出現發熱(稽留或間歇)、皮疹、肝脾腫大、淋巴結病以及非炎癥性水腫，可僅限于面部或全身性。蟲血癥期間或以后錐蟲進入組織，引起心肌炎與心內膜炎、竇性心動過速、二尖瓣收縮期雜音、心臟肥大以及腦膜炎。癥狀多于4～12周后消失。嚴重者多見于新生兒、幼兒、老人及免疫抑制者。此期因早期心肌炎引起心力衰竭或心室纖顫和腦膜炎，常可招致死亡。

隱匿期　　隱匿期為低蟲血癥期，幾乎無癥狀，但在進行性的走向有癥狀的慢性期，包括漸漸發展成為不能復原的危及生命以及致殘的合并癥。特別是那些免疫抑制者。體檢正常，休息時心電圖正常。唯特殊檢查法可發現異常，是慢性期的開始期。在巴西約占感染者的40%，在阿根廷和智利占20%，此型可遷延20～30年，甚至終身。

慢性期　　慢性期一般于出現蟲血癥后數年或數十年始發病。

　　(1)心肌病：在流行區錐蟲病的心肌病是心臟疾患與猝死的主要原因。患者常出現充血性心力衰竭，并有心臟擴大。2/3患者有心臟傳導障礙，常為右束支傳導阻滯、多源性期前收縮與心肌壞死。病程可很短且突然死亡，或因長期心力衰竭而死亡。此外，心尖部或心房所脫落的栓子可引起腦或肺栓塞而猝死。

　　(2)多種器官擴張：在巴西、智利、阿根廷部分地區有出現多種器官擴張者，主要是食管與結腸，常因食管擴張而引起咽下困難，結腸擴張而出現便秘，也可出現腸扭轉如急腹癥。至于巨胃、巨十二指腸、巨支氣管、巨輸尿管等雖有報道但很少見。

先天性　　先天性多見于巴西、智利，中美洲很少。有蟲血癥的孕婦，不論其有無癥狀均可引起流產、早產、宮內生長遲延或死胎。有時嬰兒雖能足月出生，但生后多于數日或數周死于腦炎。僅呈血清陽性孕婦的新生兒輕度患病者較多。免疫低下如艾滋病患者，可以使美洲錐蟲病再活化，如果發生急性腦炎，在腦與腦脊液內可找到錐蟲。

疾病描述

     　克氏錐蟲在它的生活史中，因寄生環境不同，有三種不同形體：無鞭毛體、上鞭毛體和錐鞭毛體。

克氏錐蟲

　　（1）無鞭毛體：存在于細胞內，球形或卵圓形，大小為2.4—6.5μm，具核和動基體，無鞭毛或有很短鞭毛。

　　（2）上鞭毛體：存在于椎蝽的消化道內，紡錘形，長約20—40μm，動基體在核的前方游離鞭毛自核的前方發出。上述兩種類型均行二分裂繁殖。

（3）錐鞭毛體：存在于血液或椎蝽的后腸內（循環后期追鞭毛體），長寬11.7—30.4μm×0.7—5.9μm。游離鞭毛自核的后方發出。在血液內，外形彎曲如新月狀。侵入細胞或吸血時進入椎蝽消化道。本期蟲體不進行增殖。

癥狀體征

潛伏期為1—3周，此期無鞭毛體在細胞內繁殖，所產品的錐鞭毛體在細胞之間傳播并存在于血液中。急性期 錐蟲侵入部位的皮下締結組織出現炎癥反應，初起為一過性蕁麻疹。感染1—2周后，受叮咬局部出現結節。稱為恰加氏腫。如侵入部位在眼結膜則可出現一側性眼眶周圍水腫、結膜炎及耳前淋巴節炎（稱Romano氏征）。此為急性恰加斯病的典型體征。但大多數患者并無此體征，而于感染后2—3周出現蟲血癥，可持續數月；蟲血癥期間或以后，錐蟲侵入組織，引起心肌炎腦炎與肝脾腫大。

疾病病因

克氏錐蟲是于1909年由巴西人Chagas在患兒血內發現的一種原蟲。其生活史中有錐鞭毛體與無鞭毛體兩種形態。在哺乳動物血液內為錐鞭毛體，長20μm，體形呈C字或鐮刀形，具有與蟲體等長的波動膜和自由擺動的鞭毛，核居中央，動基質明顯，位于核的后端。

克氏錐蟲的形態

本蟲在血液中不進行分裂。進入內皮及組織細胞后，即失去鞭毛及波動膜，并變圓或卵圓呈無鞭毛體，其直徑為3～5μm，此期經多次二分裂，生成數百個蟲體，并在細胞內轉變為小而活動的錐鞭毛體，充滿于細胞中形成假囊，囊破后錐鞭毛體釋入周圍組織，可侵入其他細胞或釋入血循環，并再侵入內皮及組織細胞內分裂繁殖。具有蟲血癥的人或動物被嗜血錐蝽(Triatoma sanguisuga)叮咬后，錐蟲被吸入錐蝽體內，并在其中腸內繁殖經8～10天即由無鞭毛體(amastigote)變成上鞭毛體(epimastigote)，最后變成有感染性的循環后期錐鞭毛體(metacyclictrypomastigote)，聚集在后腸隨糞便排出。錐蝽叮咬人時，常有同時排稀便的習性，糞便中的錐蟲隨搔癢進入皮內或眼、口、鼻黏膜內，在局部細胞內形成假囊，并進行以上生活周期。

病理生理

　　雌性或雄性椎蝽的成蟲、幼蟲、若蟲都能吸血。當椎蝽自人體或哺乳動物吸入含有錐鞭毛體的血液，數小時后，錐鞭毛體在前腸內失去游鞭毛，約在14—20小時后，轉變為無鞭毛體，在細胞內以二分裂增殖。然后轉變為球鞭毛體進入中腸，發育為上鞭毛體。上鞭毛體以二分裂法增殖，發育為大型上鞭毛體。約在吸血后第3、4天，上鞭毛體出現于直腸，并附著于上皮細胞上。第5天后，上鞭毛體變圓，發育為循環后期錐鞭毛體。當染蟲椎蝽吸血時，鞭毛體隨椎蝽糞便排出并經皮膚傷口或粘膜進入人體。

　　血液內的錐鞭毛體侵入組織細胞內轉變為鞭毛體，增殖后形成假包囊。錐鞭毛體破假囊而出，進入血液，再侵入新的組織細胞。

　　錐蟲在入侵部位的細胞內迅速繁殖形成假囊。假囊破裂后釋放抗原及毒性物質，在該處引起嚴重炎癥反應，呈中性粒細胞 、淋巴細胞浸潤以及明顯的間質水腫 ，形成硬結即南美洲錐蟲腫(chagoma)。此時附屬淋巴結的細胞內也有假囊形成及炎癥反應。其病變以淋巴細胞浸潤和肉芽腫 為特點。

　　本病可分急性期、隱匿期(或稱未定期)及慢性期。急性期蟲血癥顯著，錐蟲在多種器官和組織細胞內繁殖并播散，主要侵犯心肌、橫紋肌和網狀內皮細胞，使之產生炎癥，主要為中性粒細胞、淋巴細胞及單核細胞浸潤引起心肌炎及心內膜炎，心肌纖維和傳導組織可見壞死。早期心肌壞死與蟲體寄生有關。隨病程發展，炎癥彌漫，間質水腫，致使無蟲寄生的心肌也可見有壞死。心臟神經節的神經元和其他外周神經元，如消化道的Auerbach神經叢均可出現壞死。

　　多數患者急性期可緩解進入隱匿期，此期無癥狀，但仍有低蟲血癥，可持續多年，甚至終身。

　　隱匿期中20%～40%可發展為慢性期，可見淋巴細胞和單核細胞浸潤。此階段心肌、消化道神經叢與血內很難找到錐蟲。心肌內有纖維化，心臟肥大，房室腔擴張，心尖部偶呈動脈瘤樣突起與血栓形成，以及二尖瓣、三尖瓣功能性關閉不全。食管擴張和結腸擴張并延長，是胃腸型的特征，乃因其神經元受損所致。關于巨食管、巨結腸等多見于巴西患者，相對之下，在巴西以外的患者則罕見。

　　克氏錐蟲的病變具有自身免疫性質。PCR檢測發現，克氏錐蟲與宿主的心肌組織具有共同的抗原特性，激發機體產生自身抗體，引起心肌損傷。還證明患者血液中存在與外周神經的神經鞘(sheath of Schwann)發生反應的抗體。此外在體外培養中證明Chagas病患者的T細胞能損傷人的心肌細胞。

此外，宿主還可通過輸血、母乳、胎盤或食入被傳染性椎蝽糞便污染的食物而獲得感染。

檢查方法

    直接檢查法　　查找克氏錐蟲或其DNA。急性期可用新鮮血液檢查活動的病原蟲，或用吉姆薩染色檢查厚血涂片，或將血液離心后檢查浮于血凝塊的上清液，查找錐蟲鞭毛體。也可用組織活檢，查找假孢囊內的無鞭毛體。慢性期可用蟲媒接種法查找錐蝽腸腔內錐蟲的上鞭毛體(此法很敏感)。急性和慢性期均可采用NNN培養基進行血液培養。也可用實驗室飼養3～10天的小鼠或大鼠進行動物接種。采用分子生物學方法，通過基因重組DNA技術，提高檢測的敏感性和特異性。用PCR技術，檢測慢性錐蟲感染者的血液或組織內錐蟲核酸或傳播媒介體內的克氏錐蟲核酸。

間接檢查法　　顯示特異性抗體，急性早期檢測IgM抗體，慢性期檢測IgG抗體。本法廣泛應用于篩選檢測，特別是用于供血者。在南美洲某些地區，放射學檢查可顯示巨食管及巨結腸等，或心臟肥大表示特殊性的心尖部動脈瘤。

實驗室檢查

　　1.病原體檢查急性期可用新鮮血液封片，或懸滴法，或厚涂片吉姆薩染色法鏡檢。慢性期可用蟲媒接種法，即用人工飼養的錐蝽叮咬患者，2～4周后，檢查其糞便或磨碎蟲體檢查錐蟲。也可用動物接種法，即采用患者血1ml接種2只小白鼠后，每周查其尾血，持續1個月；或用腫大淋巴結活體檢查找無鞭毛錐蟲體；腦膜腦炎患者腦脊液內單核細胞增多，蛋白輕度增加，偶可查見錐蟲。

　　2.血清學檢查多用IFAT與ELISA法，急性期檢測IgM抗體，慢性期檢測IgG抗體。

其他輔助檢查　　急性期心電圖可發現室性多源性期前收縮、QRS綜合波低電壓、Ⅰ度房室傳導阻滯，特別是右束支傳導阻滯及心律失調。隱匿期與慢性期可用回聲心動描記法，心電向量描記法，放射性同位素研究及病理組織學等的發現占60%；心臟型心電圖示傳導損傷、心律失調及心臟肥大，回聲心動描記法顯示全心或心尖部運動減弱，并且在心內膜面常見有血栓形成，它們可引起腦或其他器官發生栓子。